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La plitidepsina podría ser el antiviral más potente contra el Sars-cov-2

El compuesto se administra actualmente a pacientes en tratamiento oncológico por mieloma múltiple. Los resultados preliminares mostraron su potencial contra el COVID-19 y limitados efectos adversos.

La dificultad de encontrar un fármaco para coronavirus es que los antivirales tradicionales se dirigen a enzimas que pueden mutar y generar resistencia, como el caso del remdesivir.

A diferencia de otros antivirales, no se dirige a las proteínas del Sars-cov-2, sino a las proteínas de las células huésped de la persona (eEF1A).

La empresa española PharmaMar ya está estableciendo contratos para iniciar la fase III, en la que se probará la eficacia en más cantidad de personas.

Desde el inicio de la pandemia, las expectativas por un fármaco accesible y disponible para tratar coronavirus han llevado a los científicos a trabajar a contrarreloj. 


En el camino, varios medicamentos han sido descartados por falta de evidencia y seguridad, como el caso del polémico remdesivir.


Hace pocos días se publicaron los resultados preliminares de los ensayos sobre otro antiviral, que tendría un 99% de eficacia contra el Sars-cov-2. Se trata de la plitidepsina, cuya investigación en los pulmones de animales se publicó en la revista científica Science. 


A pesar de que recién terminó la etapa preclínica, la empresa española PharmaMar ya está negociando contratos y regulaciones para iniciar la fase III en mayor cantidad de personas y la posible producción futura.


El nombre comercial en Australia es Aplidin, debido a que se originó en un organismo marino encontrado en las Islas Baleares, llamado Aplidium albicans. Actualmente se utiliza para el tratamiento oncológico del mieloma múltiple. 


La plitidepsina impide que el virus se reproduzca y propague en el organismo, de acuerdo a los ensayos in vitro en animales y en los estudios de fase II en humanos. 


A diferencia de otros antivirales, no se dirige a las proteínas del Sars-cov-2, sino a las proteínas de las células huésped de la persona (eEF1A). Gracias a este cambio de perspectiva, el coronavirus no desarrollaría resistencia.